آدنوویروس ها در طیور

آدنوویروس ها
مقدمه :
آدنوویروسها عامل عفونی معمول در پرندگان هستند. غالباً تکثیر ویروس در پرندگان سالم با علائم کم ویا بدون علائم ظاهری همراه می گردد،اگرچه آنها می توانند در زمانیکه سایر عوامل بخصوص عفونتهای همزمان بعنوان عامل پاتوژن فرصت طلب عمل کرده و بشدت سلامت میزبان پرنده را متأثر کنند . اگرچه تعدادی از آدنوویروسها ( مثل THEv,QBv,EDSv) عامل بیماریزای اولیه در میزبانهای واقعی خود هستند ، اما سایر آدنوویروسها دائماً در موقعیت های بیماری اختصاصی دیده می شوند که دلیل بر شرکت در بروز بیماری هستند . باوجود این بتایج عفونت های تجربی برای نشان دادن بیماریزایی آنها اغلب ناامیدکننده می باشد.

Øاولین آدنوویروس پرندگان در سال ۱۹۴۹ زمانیکه مواد تهیه شده از بیماری پوست موج دار در یک گوساله به جنین تخم مرغ تلقیح شد، جداسازی گردید.
Øاولین جدایه آدنوویروس پرندگان از پرنده بیمار توسط olson از یک همه گیری بیماری تنفسی میان بلدرچین باب وایت جداسازی شد.
Øخصوصیات عمومی مورد نیاز برای طبقه بندی یک جدایه بعنوان آدنوویروس توسط کمیته بین المللی تاکسونومی ویروسها( ICTV) تعیین می شود. خانواده آدنوویروسها به دو جنس Mastadenovirus و Aviadenovirus تقسیم می شود و شامل تیپ ۲ آدنوویروسهای انسانی و ویروس CELO بعنوان گونه تیپ مربوطه می باشد.آدنوویروسهای پرندگان ازنظر سرولوژیکی و ساهتمان ژنومی با آدنوویروسهای پستانداران متفاوت است.
Øاز آنجاییکه اهتلاف اساسی از نظر سطح مولکولی بین آدنوویروسهای پرندگان (گروه !) وعوامل آنتریت هموراژیک وسندرم کاهش تخم مرغ وجود دارد ، پیشنهاد شده که THE, MSD, AAS در ماکیان جنسی به نام Siadenovirus تشکیل می دهند، که بخاطر وجود ژن کدکننده Sialidase در آنها می باشد.ویروس Eds متعلق به آدنوویروسهای نشخوارکنندگان و ویروس کیسه داران با مشخصات ژنومی مشابه در جنس جداگانه ای با نام پیشنهادی Atadenovirus قرار می گیرد که بخاطر مقدار بالای Adenine –thymidine می باشد.

عفونتهای گروه ۱ آدنوویروس:
مقدمه:
برخلاف آدنوویروسهای تحت گروه ۲ ( THE و ویروسهای وابسته ) و تحت گروه ۳ ( EDS) که بیماری خاصی ایجاد می کنند ، نقش اکثر آدنوویروسهای تحت تیپ ۱ پرندگان بعنوان عامل پاتوژن بخوبی پذیرفته نشده اند.استثتاء قابل توجه در این رابطه سویه های Fad-1 که بیماری برونشیت بلدرچین ایجاد می کند و همچنین سویه های Fad-4 که نقش اصلی را در سندرم هیدروپریکاردیوم ایفا می کند، می باشد. بعلاوه ، در زمانیکه سلامتی پرنده در شرایط بد قرار می گیرد ( مانند عفونت همزمان با سایر عوامل بیماریزا مثل CIAv ,IBDv ) سایر سویه ها بسرعت می توانند بعنوان فرصت طلب عمل کنند. سویه هایی از چند گونه بخصوص بجز آنهایی که متعلق به گونه E قرار دارند، تمایل به رشد در سلولهای کبدی دارند و در شرایط محیطی معین که در حال حاضر بدرستی مشخص نشده می توانند باعث ایجاد آسیب شدید کبدی به سرگروهی وضعیتی که IBH شناخته می شود ، می گردد.
Øبخاطر عدم رشد آدنوویروسهای پرندگان در سلولهای انسان ، آنها اهمیتی در سلامت عمومی اجتماع ندارند.

سبب شناسی:
طبقه بندی:
Ø۵گونه آدنوویروس پرندگان که با حروف A—E نشان داده می شوند، بر اساس بزرگی اندازه مولکولی که در الگوی قطعات حاصل از آنزیم محدود کننده مخصوص بدست می آید و توالی اطلاعات صورت می گیرد.
Ø ویروسهای هرگونه بر اساس نتایج آزمون خنثی سازی متقاطع به سروتایپ هایی تقسیم می شوند.
مورفولوژی:
>ویریون از ۲۵۲ کپسومر تشکیل شده که توسط هسته ای به قطر ۶۰-۶۵ نانومتر احاطه می شود. کپسومرها در قالب مثلی های متساوی الاضلاع با ۶ کپسومر بر روی هر لبه قرار می گیرند. همچنین از ۲۴۰ هگزامر به قطر ۸-۹.۵ نانو متر و ۱۲ پنتامر تشکیل شده است. پنتامر ها برآمدگیهایی مثل فیبر یا رشته را با خود حمل می کنند.
Øمطالعات فراساختمانی ، تجمع اجرام ویروسی را در هسته سلولهای عفونی اثبات می کند و اینها اغلب آرایش کریستالی تشکیل می دهند. بسته به مقدار پروتئین و DNA ویروسی ، ۴ نوع گنجیدگی با مورفولوژی و تراکم متفاوت تشخیص داده شدند. گنجیدگیهای بزرگ داخل سلولی در بافتهای پرندگان آلوده با روش های Immunostaining یاCyto chemical قابل مشاهده است.
Øویریون آدنوویروسها دارای ساختار بیست وجهی به قطر ۷۰-۹۰ نانومتر و بدون پوشش می باشد.
Øاسید نوکلئیک بصورت زنجیره دو رشته ای DNA می باشد که ۱۱.۳ -۱۳.۵ درصد ویریون را تشکیل می دهد و مابقی از پروتئین می باشد.

تکثیر ویروس:
در ابتدا ویروس بداخل سلول میزبان راه می یابد و DNA ویروس به هسته منتقل شده و همراه با آن نسخه برداری و ترجمه ژنهای اولیه صورت می گیرد. پروتئین های کد شده توسط ژنهای اولیه مسوول هدایت دوباره کارهای سلولی، بمنظور کمک به تکثیر DNA ویروس و نسخه برداری و ترجمه بعدی ژنهای تاخیری می گردد. جمع شدن پروتئین های ویروسی بداخل ویریون کامل در هسته انجام می شود و این روند توسط شکستن غشای هسته و آزاد سازی ویروس از راه تخریب سلولی ادامه پیدا می کند.

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی:
>آدنوویروسها نسبت به حلالهای چربی مثل اترو کلروفرم، سدیم داَُکسی کولات، تریپسین، فنل ۲% ، و الکل ۵۰% مقاوم هستند.
Øآنها در برابر تغییر PH بین ۳-۹ مغاومند اما در غلظت ۱۰۰۰/۱ فرمالدهاید غیرفعال می شوند.
Øآنها توسط متوقف کننده های DNA ( IUDR, BUDR ) متوقف می شوند.
Ø اگرچه غیر فعال شدن آدنوویروسها در محلول آبی با درجه حرارت ۵۶ درجه سانتیگراد بمدت ۳۰ دقیقه پذیرفته شده است، اما آدنوویروسهای پرندگان قابلیت تغییر بیشتری نشان می دهند. بعضی از سویه ها بمدت ۳۰ دقیثه در درجه حرارت ۶۰ و حتی ۷۰ درجه سانتیگراد زنده می مانند.

هماگلوتیناسیون :
ویروس FAdv-1 گلبولهای قرمز موش رت را آگلوتینه می کند. بهترین آگلوتیناسیون گلبولهای قرمز بین ph 6-9 و درجه حرارت ۲۰-۴۵ درجه سانتیگراد روی می دهد .

طبقه بندی سویه:
>هگزامر آدنوویروس پروتئین اصلی کپسید می باشد و شامل دترمینان آنتی ژنی اختصاصی تیپ ، گروه و تحت گروه است. پرندگان آلوده شده با آدنوویروس های پرندگان ، آنتی بادیهای اختصاصی تیپ ، گروه و تحت گروه تولید می کنند.
>آزمایش ایمیونو دیفیوژن دوتایی( DID ) که برای اثبات واکنش اختصاصی گروه بکار می رود ، می تواند برای تفریق ویروسهای تحت گروه ۱،۲و۳ بکار رود.
>دترمینانهای اختصاصی تیپ باعث افزایش آنتی بادیهای خنثی کننده عفونت زایی ویروس می شوند، بنابراین آزمون خنثی سازی می تواند بمیزان زیاد برای جداسازی سروتیپها بکار رود.
>آنالیز آنزیم محدودکننده برای تفریق ۱۲ سروتیپ مشخص شده در ۵ ژنوتیپ A-E بکار برده شده است.

سیستم های میزبان آزمایشگاهی:
>اکثر جدایه های ماکیان در سلولهای کلیه ماکیان( CK) یا سلولهای کبد جنین مرغ ( CEL) ایجاد شده است. بخاطر حساسیت بیشتر CEL به سایر ویروسها برای اهداف تشخیصی ترجیح داده می شوند. آدنوویروسهای پرندگان در سلولهای CK پلاک ایجاد می کنند.
Øکشت عضو نای ماکیان و فیبروبلاستهای جنین ماکیان حساسیت کمتری نسبت به سایر سلولها دارند.
Ø برای جدا سازی آدنوویروسها از بوقلمونها و پرندگان مختلف مثل اردک ها، مرغ گینه ای ، کنوتران، طوطی استرالیایی، و اردک مالارد از محیط کشت سلول ماکیان استفاده می شود. اگرچه تعدادی از آدنوویروسهای بوقلمون ها تنها در سلولهای بوقلمون رشد می کنند و در سلولهای ماکیان رشد نکرده و یا رشد ضعیفی دارند.
Øبرای جداسازی ویروس، روش تلقیح غشای کوریو الانتوئیک نسبت به حفره الانتوئیک حساستر است.
Ø تلقیح داخل کیسه زرده و بمیزان کمتر روی غشای کوریو الانتوئیک باعث جداسازی ۱۱ سروتیپ شد.علائم و جراحات ایجاد شده در جنین عبارت بودند از: مرگ ، کوتولگی،پیچیدگی، هپاتیت، بزدگ شدگی طحال، پر خونی و خونریزی بخش هایی از بدن همراه با تجمع اورات در کلیه ها. معمولاًسلولهای کبدی حاوی گنجیدگیهای داخل هسته ای ائوزینو فیلی یا بازوفیلی بودند. ویروسهای FAdv-4 که بر روی غشاء کوریوالانتوئیک و در کیسه زرده تلقیح شده و رشد کردند ، همراه با سندرم هیدروپریکاردیوم بودند.

پاتوژنیسیتی یا بیماریزایی:
>چون نقش آدنوویروسهای تحت گروه ۱ بعنوان پاتوژن اولیه بروشنی اثبات نشده ، عوامل تعیین کننده بیماریزایی معلوم نیستند. سروتیپهای مختلف و حتی سویه های همان سروتیپ در توانایی ایجاد بیماری و مرگ یا بیماری تنفسی می توانند متغیر باشند.
> عفونت همزمان با ویروس گامبورو، بیماریزایی بعضی از آدنوویروسها ی پرندگان را افزایش داد و توانایی بعضی ویروس ها برای ایجاد هپاتیت و مرگ نیز بطور قابل توجهی توسط عفونت همزمان با CIAv افزایش یافت. بدهکس ، حضور یک آدنوویروس همراه با پاروویروس ممکن است رشد بیماریزایی و تومورزایی آدنوویروسها را در کشت سلول کاهش دهد.

همه گیری شناسی و بیولوژی بیماری:
Øتحت گروه ۱ آدنوویروسهای پرندگان بطور گسبرده در تمام دنیا پخش شدهاند و گونه های اهلی پرندگان در تمام سنین حساس هستند.
Øبر اساس نتایج حاصل از بررسی آنتی بادی و سطوح بالای جداسازی ویروس از نمونه های اخذ شده از پرندگان سالم و بیمار ، سروتیپ های آدنوویروس پرندگان علاوه بر ماکیان ، از بوقلمون ها ، کبوتران ، طوطیهای استرالیایی و اردک مالارد بدست آمد.
Øبوقلمونها علاوه براینکه با سروتیپهای ماکیان آلوده می شوند، همچنین با آدنوویروسهایی که در سلولهای بوقلمون رشد می کنند اما در سلولهای ماکیان رشد نمی کنند یا رشد ضعیفی در آنها دارند می توانند آلوده گردند.
Øآدنوویروسها از غازها جدا شده اندو آنتی بادی علیه آنها بطور وسیع در غازها وجود دارد. هیچ ارتباطی بین این ویروسها و سروتیپهای مشخص شده ماکیان با آزمون خنثی سازی متقاطع مشاهده نشده است اما در هر دو محیط کشت سلولی با منشاء غاز و ماکیان رشد می کنند.
Øتلقیح بعصی از ویروسها در جوجه های یکروزه ایجاد مرگ و میر می کنند اما در پرندگان ۱۰ دوزه اینکار را نمی کنند. حدت ویروس می تواند با سویه ویروس، سن پرنده و تیتر عفونت زایی ( با حداقل دوز کشنده از ۴ تا بیش از ۳۰۰۰۰۰ TCID50 ) مرتبط باشد.

انتقال، حاملین و ناقلین:
Øدرگسترش آدنوویروسها انتقال عمودی و افقی اهمیت دارد.
Øاگرچه آدنو ویروسها می توانند از روز ۱ به بالا بدنبال عفونت جداسازی شوند اما ویروسها بطور طبیعی از هفته سوم به بعد دفع می شوند.
Øدر جوجه های گوشتی بین هفته های ۴و۶ بیشترین دفع ویروس اتفاق می افتد . در پولتهای تخمگذار حداکثر میزان دفع ویروس از هفته های ۵-۹ بعد از عفونت بوده اما بعد از ۱۴ هفته هنوز بمیزان ۷۰% وجود داشته است.
Øجداسازی ۲یا ۳ سروتیپ از یک پرنده غیرمعمول نیست که نشان دهنده وجود محافظت متقاطع کم بین سروتیپها می باشد.
Øاحتمالاًاسترس همراه با تولید تخم مرغ یا افزایش سطوح هورمونهای جنسی در حوالی پیک تولید باعث فعالیت دوباره ویروس میگردد، این مساله حداکثر انتقال ازراه تخم مرغ به نسل بعدی را تضمین خواهد کرد.
Øویروس در مدفوع ،مخاط نای و بینی و کلیه ها حضور دارد. همچنین ممکن است در اسپرم وجود داشته باشد. البته بیشترین تیتر ویروس در مدفوع دیده می شود. گسترش افقی داخل گله عمدتا از راه تماس مستقیم با مدفوع روی می دهد اما در فواسل کوتاه از طریق تماس هوایی و با یک گسترش بسیار کند برای چندین هفته روی می دهد.
Øگسترش ویروس از راه سینی ها و ترولی های تخم مرغ ، کارگران و حمل و نقل نیز می تواند اهمیت داشته باشد.

دوره کمون بیماری:
اگرچه آدنوویروسها با تعدادی از شرایط بالینی همراه می شوند ، اما مدرک برای نقش اولیه در بروز بیماری همراه با بحث است. دوره کمون برای آدنوویروسها بدنبال آلودگی طبیعی کوتاه است(۲۴-۴۸ ساعت) .

علائم بالینی:
Inclusion Body Hepatitis (IBH) :
ØIBH از طریق وقوع ناگهانی مرگ و میر که بعد از ۳-۴ روز به حداکثر می رسد و مععمولا در روز ۵ متوقف می شود ، توصیف می گردد. اما گاهی اوقات این مرگ و میر تا ۲-۳ هفته ادامه می یابد.
Øواگیری پایین است. پرندگان بیمار با پرهای پف گرده و حالت غوز کرده طی ۴۸ ساعت یا میمیرند یا بهبود می یابند.مرگ و میر ممکن است به ۱۰ % و گاهی اوقات تا ۳۰%برسد.
ØIBH بطور معمول در پرندگان گوشتی ۳-۷ هفته دیده می شود ، اما در پرندگان جوان ۷ روزه و پرندگان پیر ۲۰ هفته گزارش شده است.
Øسروتیپهای بسیار مختلفی از موارد وقوع طبیعی IBH مرگ و میر ممکن است به ۱۰ % و گاهی اوقات تا ۳۰%برسد.
ØIBH بطور معمول در پرندگان گوشتی ۳-۷ هفته دیده می شود ، اما در پرندگان جوان ۷ روزه و پرندگان پیر ۲۰ هفته گزارش شده است.
Øسروتیپهای بسیار مختلفی از موارد وقوع طبیعی IBH جدا شده است .

>شیوع IBH در جوجه های کمتر از ۳ هفته با مرگ و میر تا ۳۰ % در استرالیا روی داد . IBH از طریق تلقیح جوجه های یکروزه بروش داخل بینی و چشمی با ۲۴ جدایه از سروتیپهای ۷،۶و۸ تکثیر یافت. با استفاده از آنزیم محدود کننده مشخص شد که همه آنها جزو ویروسهای FAdv-E بودند.
Øدر نیوزلند FAdv-8 معمولترین جدایه شیوع IBH بود ، اما FAdv-1,12 نیز در بین جدایه ها بودند. همه از نظر ژنوتیپ به FAdv-E تعلق داشتند اما از ایزوله های FAdv-E و IBH استرالیایی فرق داشتند.
Øاگرچه در ایرلند شمالی و نیوزلند IBH در ماکیان قبل از اینکه IBD وارد کشور شود ، بروز کرد و IBH در پرندگان SPF و در غیاب IBD روی داد، اما سرکوب سیستم ایمنی ایجاد شده توسط عفونت IBDv آدنوویروسها را در ایجاد IBHکمک میکند. زمانیکه پرندگان بطور همزمان به CIAv و آدنوویروسها آلوده می شوند موارد بروز هپاتیت و مرگ افزایش می یابد.
Ø تعدادی از موارد IBH از کبوتران با علائم هپاتیت و پانکراتیت گزارش شد. IBH در گروهی از eclectus parrats, kestrels,merlin تشخیص داده شد.

سندرم هیدروپریکاردیوم:
Øدر سال ۱۹۸۷ وضعیت جدیدی ( سندرم هیدرو پریکاردیوم یا بیماری آنگارا ) در پاکستان گزارش شده و طی یکسال صنعت طیور کشور را ویران کرد. این بیماری بهد ها در هند، کویت، عراق ، ژاپن و u.s.s.r تشخیص داده شد.
Øبین ۲۰-۸۰ درصد مرگ و میر همراه با واگیری پایین ایجاد نمود. بطور معمول مرگ و میر در ۳ هفتگی آغاز می شود و برای ۴-۸ روز در هفته ۴ و ۵ به پیک هود می رسد و سپس کاهش می یابد.
Øسندرم هیدرو پریکاردیوم در گله های مولد و تخمگذار با تلفات پایینتر روی می دهد.
Øبیماری در کبوتران هم دیده شده و خوراندن سوسپانسیون تهیه شده از کبد کبوتران آلوده باعث ایجاد بیماری در مرغ گوشتی گردیدو بیماری در کبوتران با بکاربردن واکسن طیور کنترل شد.

عفونت آدنوویروس پرندگان در ماکیان :
>تولید تخم: آدنوویروسها از گله های تجاری حتی زمانیکه سطوح بالایی از تولید و باروری وجود دارد، می تواند جدا گردد. عفونی کردن گله های SPF در حال تخمگذاری دارای اثر کم و یا بدون تاثیر بر تولید تخم مرغ و کیفیت پوسته می باشد.
>ضریب تبدیل و رشد: احتمالا عفونت باعث کاهش بازده غذایی یا رشد می شود .
Øبیماری تنفسی: تحت گروه ۱ آدنوویروسها اغلب از مجاری بالایی و پایینی تنفسی پرندگان دارای بیماری تنفسی جدا می شود. البته یک تحقیق ۲۰ ساله نشان داد که آدنو ویروس ها هیچ نقش اولیه ای در بیماری تنفسی ماکیان ندارند.
Øتنو سینووایتیس : آدنوویروسها از ماکیان دارای تنوسینووایتیس جدا شد اما کار تجربی درگیری آنها را بعنوان عامل اولیه تایید نکرد.
Øعفونت آدنو ویروس پرندگان در بوقلمونها : آدنوویروسها از موارد بالینی درگیری بیماری تنفسی ، اسهال و کاهش تولید تخم در بوقلمونها جدا گردید اما تلاش برای ایجاد دوباره بیماری موفق نبوده است.
Øعفونت آدنوویروس پرندگان در غازها و اردکها : ۳ سروتیپ جدا شده از غازها در جوجه غازها بیماری مجدد ایجاد نکرد.
در موارد شیوع مرگ و میر بالا همراه با هپاتیت، اجرام شبیه آدنوویروس در کبد دیده شد.

Øعفونت آدنوویروس در کبوتران : آدنو ویروسها میان کبوتران در بلژیک همراه با دو بیماری با لینی بوده است که بعنوان آدنوویروس تیپ ۱ ( آدنوویروس کلاسیک) وتیپ ۲ ( هپاتیت نکروزان) توصیف شد.
Øعفونت آ دنو ویروس در مرغ گینه ای: دو سویه آدنوویروس از موارد وقوع طبیعی پانکراتیت در مرغ گینه ای جداسازی گردید.
Ø عفونت آدنوویروس در شترمرغ: آدنوویروسها در موارد بیماری، مرگ و هچ ضعیف در مزارع شترمرغ دیده شده و یک جدایه از یک شترمرغ در مرغ گینه ای پانکراتیت ایجاد کرد .

پاتولوژی :
ØIBH :جراحات اصلی IBH رنگ پریدگی ، تورم و شکنندگی کبد می باشد. خونریزی پتشی و اکیموز ممکن است در کبد و عضلات اسکلتی وجود داشته باشد. گنجیدگیها در سلولهای کبدی وجود دارند. این گنجیدگیها می توانند ائوزینوفیلی ،بزرک، گرد یا بشکل نامنظم با هاله رنگ پریده واضح باشد و یا گاهی اوقات ممکن است گنجیدگیها بازوفیلی باشد.
گنجیدگیها در موارد IBH در استرالیا غالبا بازوفیلیک بودند. احرام ویروسی تنها از سلولهای دارای گنجیدگیهای بازوفیلیک جدا شدند و گنجیدگیهای اءو زینوفیلیک از ماده رشته ای گرانوله تشکیل شده است.
در نیوزلند جراحات شامل آتروفی بورس و تیموس ، جراحات آپلاستیک مغز استخوان و هپاتیت بود. گنجیدگیها ائوزینوفیلیک بودند.
>سندرم هیدرو پریکاردیوم: دراین موارد تجمع مایع کاهی رنک تمیز در کیسه پریکارد ، ادم ریوی ، کبد متورم و دنک پریده ، کلیه های بزرگ شده با توبولهای متورم درجاتی از تغییرات دژنراتیو را نشان می دهند. نواحی چندگانه از نکروز کانونی همراه با نفوذ گلبولهای سفید تک هسته ای در قلب و کبد وجود دارد.گنجیدگیهای بازوفیلیک در سلولهای کبدی حضور دارند.
>بیماری تنفسی: در موارد وقوع طبیعی ، تراکئیت کاتارال خفیف تا متوسط همراه با مخاط ز یاد در جراحات کالبد گشایی گزارش شد. پرخونی ریه ها ،کدر شدن کیسه های هوایی و خونریزی پتشی در حلق و حنجره بعد از عفونت تجربی توصیف شد. جراحات اصلی میکروسکوپی ، از دست دادن مژه ها ، نکروز تعدادی از سلولهای اپیتلیال ،گنجیدگیهای داخا هسته ای و نفوذ سلولهای تک هسته ای به لامینا پروپریا بود. پنومونی بینابینی چند کانونی با گاهی منتشر دیده شده است.

پانکراتیت نکروزان و سائیدگی سنگدان : گنجیدگیهای داخل هسته ای حاوی آنتی ژنهای آدنوویروس در سلولهای اپیتلیال و آسینار سنگدان در موارد پانکراتیت نکروتیک ماکیان اثبات شد. پانکراتیت همراه با عفونت آدنوویروس در مرغ گینه ای گزارش شد.

ایمنی:
>تحت گروه ۱ آدنو ویروسها دارای آنتی ژن اختصاصی معمول گروه هستند که آنرا از آدنوویروسهای انسانی متمایز می کند.
>بدنبال عفونت در پرندگان آنتی بادیهای خنثی کننده بسرعت زیاد می شود که بعد از یک هفته قابل شناسایی بوده و بعد از ۳ هفته به بالاترین میزان خود می رسد.
Øتوسعه آنتی بادیهای خنثی کننده با توقف دفع ویروس همراه می شود. ماکیان جوان بخاطر کندی توسعه آنتی بادی خنثی کننده، بمدت طولانی تری ویروس را دفع می کنند.
Øتعدادی از سویه های آدنوویروس پرندگان باعث تهی سازی شدید لنفوسیتها در بورس ، تیموس و طحال و سرکوب ایمنی می گردد.

تشخیص:
جداسازی و شناسایی آدنوویروسها:
>نمونه های انتخابی برای جداسازی ویروس، مدفوع ، حلق ، کلیه و اعضاء مبتلا (مثلا کبد در موارد IBH) می باشند. سوسپانسیون ۱۰ درصد از بافت در محیط کشت تهیه شده و در مورد ماکیان، بر روی کشت سلول کبد جنین مرغ یا سلول کلیه مرغ تلقیح شد.فیبروبلاستهای جنین مرغ و محیط کشت عضو نای حساسیت کمتری دارند.اگرچه ۳ پاساژ انجام شده است اما دو پاساژ با دوره ۷ روزه کافی می باشد.
>برای تأئید یک ویروس جدا شده بعنوان آدنوویروس از آزمایش مستقیم Lysate ازیک محیط کشت سلول عفونی با میکروسکوپ الکترونی و روش ایمیونوسیتوشیمی استفاده می شود. برای تعیین سروتیپ ویروس جداشده ، آزمایش خنثی سازی ویروس بکار می رود.
>روش PCR برای قرار دادن جدایه ها ی آدنوویروسهای تحت گروه ۱ در سروتیپ و گونه خاص بطور گسترده بکار می رود.
>رنگ آمیزی هماتوکسین –ائوزین سلولهای تک لایه عفونی با مقاطع بافتی و نشان دادن گنجیدگیهای بازوفیلیک داخل هسته ای ،نشانه غیر اختصاصی حضوور DNA حاوی ویروس می باشد.
سرولوژی:
>مشکل اصلی در مورد هر آزمایش سرولوژیک برای آدنوویروسها تفسیر نتایج می باشد. آنتی بادی های اختصاصی آدنوویروص در پرندگان سالم و بیمار بطور معمول وجود دارند. تست ایمیونو دیفیوژن دوتایی ( DID) برای شناسایی آنتی بادی ضد آنتی ژن اختصاصی گروه

بکار می رود( با وجود سهولت ،سرعت و ارزان بودن اما حساسیت آن کم است.) آزمایش ایمیونو فلورسنت غیرمستقیم نیز برای اینکار استفاده مس شود( حساسیت بیشتری داشته وسریعتر و ارزانتر است اما تفسیر آن نیاز به تجربه دارد)
ELISA برای شناسایی آنتی بادیهای اختصاصی گروه ونیز تیپ بکار می رود.
ازمایش خنثی سازی سرم ( SN)برای شناسایی آنتی بادی تیپ بکار میرود ( بسیار گران است)

استراتژی های مداخله :
شیوه های مدیریتی:
>از آنجائیکه IBDv و CIAv می توانند بیماریزایی آدنوویروسها را تقویت کنند، اولین گام باید کنترل یا ریشه کنی این دو ویروس باشد.
Øآدنوویروسها در برابر غیر فعال شدن مقاوم هستند و ریشه کنی آنها از گله های تجاری سوال برانگیز است.

واکسیناسیون:
تیتر ماردی ۶۴/۱ یا بالاتر در پیشگیری از توسعه IBH موفق بوده اما این پرندگان مقداری تأخیر رشد را تجربه کرده اند.
یک واکسن غیر فعال که از کبد هوموژن پرنده مبتلا تهیه شده ، بطور وسیع در پاکستان برای کنترل سندرم هیدروپریکاردیوم استفاده شد که با موفقیت آشکاری همراه بود.