سالمونلوز
آنتروباکتریاسه
شامل باکتری های گرم منفی هوازی یا بیهوازی اختیاری و میله ای شکل که هاگ تولید نکرده و انواع متحرک و غیر متحرک دارند باکتر یهای این خانواده گلوکز را تخمیر کرده ، اسید یا اسید و گاز تولید می کنند، واکنش اکسیداز آنها منفی است و به غیر از موارد استثنائی کاتالاز تولید می کنند، نیترات را به نیتریت احیا می کنند.
این خانواده دارای تعداد زیادی باکتری است که که از نظر ژنتیکی با یکدیگر مرتبط بوده و از نظر بیو شیمیائی تشابه دارند و شامل سالمونلا، اشریشیا، شیگلا، سیتروباکترریا، کلبسیلا و پروتئوس می باشند. برخی از این باکتری ها در روده حیوانات به سر می برند و در محیط منتشرند و معمولا در مواد زائد و فضولات مرغداری ها، فاضلاب های انسانی و یا هرماده ای که با مدفوع آلوده شده باشد، یافت می شوند.
برخی از بیماری های طیور بدنبال عفونت با باکتری های دو جنس سالمونلاو اشریشیا ایجاد میشوند.
سالمونلوز
در مقالات معمولا بین دو سرووار غیر متحرک با میزبان اختصاصی یعنی سالمونلا پلوروم( بیماری پلوروم)، سالمونلا گالیناروم( تیفوئید ماکیان) و گروه آریزونای سالمونلا(آریزونوز) و بقیه سالمونلاها(سالمونلوز، عفونت پاراتیفوئید) تمایز قائل می شویم .
سالمونلا منشا یکی از شایعترین آلودگی های غذائی در انسان می باشد و فرآورده های طیور منابع اصلی عفونت محسوب می شوند.مسمومیت های غذائی ناشی از تخم مرغ، به ویژه موادی مانند سس مایونز که با تخم مرغ ساخته می شود در انسان افزایش بی شماری دارد.
سالمونلا بر روی محیط های معمولی و آگار رشد می کند و پرگنه های بزرگ، ضخیم، گنبدی و به رنگ خاکستری ایجاد می کنند و همه آنها قادرند تا چندین ماه خارج از بدن میزبان بسر برند.
نشانی های بالینی:
بیماری در سنین زیر ۲ هفتگی و بندرت در سنین بالای ۴ هفتگی دیده میشود تلفات در کمتر از ۲۰% گروه مبتلا اتفاق می افتد و در موارد استثنائی ممکن است به۱۰۰% هم برسد .
نشانی های بالینی اختصاصی نیستند و مشابه مشابه نشانی های حاصل از سروتیپ های دیگر سالمونلا می باشد. پرندگان مبتلا کسل و افسرده هستندتمایل به حرکت ندارند و با چشمان بسته، پرهای ژولیده و بالهای افتاده می ایستند. اسهال و آلودگی پرهای اطراف مقعدبا مدفوع از نشانی های رایج است و در برخی از واگیری های به دلیل عفونت قرنیه یا پلاک های پنیری در حدقه چشم، بینائی پرنده دچار مشکل می شود .در جوجه اردک ها ممکن است نشانی های دیگری همانند لرزش، تورم پلک ها و مرگ ناگهانی مشاهده شود .
در طیور گوشتی، ظهور نشانی های بالینی در سنین بیش از ۴ هفته بوده است و در سن ۵ تا ۶ هفتگی در این پرندگان، ناهماهنگی وزن، تاخیر در رشدو عدم پردرآوری مناسب دیده میشود.
یافته های کالبد گشائی
از عدم وجود جراحات مشخص تا سپتی سمیک بودن لاشه همراه با پرخونی و تورم ریه ها، کبد، طحالو کلیه متفاوت است. اگر جوجه ها در سنین اولیه مبتلا شوند، التهاب و عدم جذب کیسه زده در آنها شایع است در پرندگانی که در مرحله حاد سپتی سمی از بین نمی روند ممکن است جراحات نکروزه در ریه ها، کبد و قلب، پریتونیت و آنتریت هموراژیک دیده شود. مشخص ترین یافته کالبدگشائی که در حدود ۱/۳ پرندگان تلف شده در اثر سالمونلوز دیده میشود اتساع سکوم بوسیله مواد نکروتیک سفید و سخت می باشد که به آن تیفلیت می گویند.
درجوجه های گوشتی معمولا یافته های کالبدگشائی شامل سپتی سمس، پری کاردیت و پری هپاتیت می باشدکه در پری کاردیت علاوه برضخامت و افزایش عروق خونیدر پری کارد، کیسه پریکاردیت با تجمع مقادیر زیادی از مایعات کدر که حاوی تعداد زیادی سالمونلا است به وضوح متسع شده است.
درجوجه هایی که در اثر سپتی سمی میمیرند، میتوان از کبد، کیسه صفرا یا کیسه زرده باکتری را مستقیم جدا نمود. در پرندگان مسن تر غالبا در روده یافت میشود و امکان جدا نمودن باکتری از سکوم بیشتر است.
سالمونلا پلوروم و گالیناروم در روده کلونیزه نمی شوند اما سایر قسمت های بدن پرنده را آلوده می کنند این امر موجب تحریک تولید آنتی بادی هایی می شود که در آزمایشات سرمی موجب شناسایی قرار می گیرند سایر سرووارهای سالمونلا در روده کلونیزه می شوند اما بافت های بدن را به سادگی مورد تهاجم قرار نمی دهند و بنابراین ممکن است تولید آنتی بادی ها را تحریک نکنند .
در مواردی که برای کنترل آلودگی های سالمونلائی از واکسیناسیون استفاده میشود باید پاسخ واکسن را از آلودگی طبیعی تفریق کرد سیستم ایمنی جوجه هائی که تازه از تخم خارج شده اند به اندازه کافی تکامل نیافته و پاسخ سرمی آنهاتا سنین ۲ تا ۳ هفتگی نسبت به آنتی ژن لیپوپلی ساکاریدی پیکری(سوماتیک) منفی است اما ممکن است جوجه ها آنتی بادیهای سالمونلا را بطور غیرفعال از راه کیسه زرده دریافت نمایند که این امر نشان دهنده الودگی گله مادر می باشد.
درمان:
عبارتند از فورازولیدون، اسپکتینومایسین، آمپی سیلین، تتراسایکلین ها و اخیرا انروفلوکساسین. ولی هیچ یک از آنها قادر به حذف آلودگی از گله نیستند و در یک تا دو هفته اول زندگی برای به حداقل رساندن ابتلا و تلفات احتمالی مواد ضد میکروبی به آب و غذا اضافه میشود البته حساسیت به آنتی بیوتیک باید سنجیده شود و گاهی تعدادی از پرندگان حامل باکتری می شوند و سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک پدیدار میشود.
مراحل عفونت
وقتی طیور با سن بیش از ۴ هفته به سالمونلا آلوده می شوند ممکن است باکتری در روده کلونیزه شود اما تقریبا تمام این پرندگان در مدت ۶۰ روز خود را از آلودگی عاری می سازند باکتری انتشار عمودی و افقی دارد باکتری از طریق تخم به نتاج و نسل بعد منتقل می شود احتمال انتقال باکتری از طریق آلوده شدن سطح تخم مرغ به مدفوع زیاد است با عبور تخم مرغ از کلواک، سالمونلای موجود در مدفوع به سطح گرم و مرطوب پوسته تخم مرغ می چسبد و با سرد شدن آن بداخل تخم مرغ راه یافته و اگر تخم مرغ در دمای بالاتر از حرارت معمولی اتاق نگهداری شود نفوذ سالمونلا بداخل پوسته راحت تر است.
موش ها و رت ها به دلیل دسترسی آسان به غذای فراوان واحدهای پرورش طیور بسیار آسان جذب میشوند و منابع اصلی سالمونلا هستند.در دوره زندگی گله به باکتری آلوده میوند در تخلیه سالن به خارج مرغداری میروندو در دوره جوجه ریزی بعدی مجدد وارد سالن میشوند و گله بعدی را آلوده می کنند. از طریق آلوده شدن تخم و لارو مگس های خانگی و سوسک ها به سالمونلا، باکتری انتقال می یابد و آلودگی ممکن است بطور پایدار باقی بماند.
اگرچه امکان آلوده شدن آب به سالمونلا کم است اما باید کلرینه شدن آن فراموش نشود.
نقش مواد تغذیه ای طیور نباید فراموش شود میزان پروتئین غذای طیور از ۱۴ تا ۳۰ درصد در نوسان است که معمولا ۱۰ درصد آن از منابع حیوانی است. پروتئین حیوانی در قالب پودرماهی، گوشت و پودر استخوانو احشای طیور و پودر پر به جیره های طیور اضافه میشود که غالبا آلوده به سالمونلا هستند اما اکثرا در هنگام ساخت پلت به علت حرارت بالا باکتری از بین میرود که باز هم نباید اطمینان داشت به علت نوسان دمای پروسه و زمان های ناکافی باید بررسی های لازم صورت پذیرد.
حذف رقابتی
این واژه در مورد فعالیت فلور طبیعی بکار میرود که طی آن کلونیزه شدن بسیاری از عوامل بیماریزا در روده محدود می شود . طیور تجارتی معمولا در محیطی پرورش می یابند که به باکتری های که برای حفاظت ضروری می باشند، دسترسی ندارند. اگر این میکروفلور معمولا از محتویات سکوم در دسترس جوجه ها قرار گیرد، در مدت ۳۲ ساعت نوعی حفاظت بسیار با ثبات بوجود می آید که بروز آلودگی سالمونلایی را در گله به درصد کمی محدود می نماید.
در گله های مسن آلوده به سالمونلا قبل از انتقال به جایگاه های پاک ، آنها را با آنتی بیوتیک درمان می کنند. سپس فلور روده ای و سالمونلا را تضعیف می کنند و به دنبال آن مخلوط حذف رقابتی را به پرندگان می خورانند تا امکان حذف آلودگی از پرندگان به وجود می آید.
بیماری پلوروم
بیماری را قبلا به عنوان اسهال سفید باسیلی یا BWD می شناختند، اما همواره هر اسهال سفیدی را نمی توان به عنوان چهره بالینی بیماری پلوروم به شمار آورد.
باکتری بیماری سالمونلا پلوروم گرم منفی غیر متحرک می باشد
نشانی های بالینی
در جوجه های زیر سن ۳ هفتگی دیده میشود و از نشانی های آن تلفات بیش از حد انتظار جنین ها در داخل تخم مرغ یا مدت کوتاهی پس از بیرون آمدن از آن می باشد از نشانه های متفاوت و غیر اختصاصی کز کردگی و تمایل به جمع شدن بدور همدیگر، تنگی نفس، بی اشتهائی و مدفوع غلیظ سفیدرنگی که به پرهای اطراف مقعد چسبیده است ظاهر می شود و تلفات متغیر و تا ۱۰۰ درصد هم می رسد.
شکل تحت حاد آن همراه با لنگش و تورم مفصل خرگوشی در جوجه های در حال رشد دیده میشود که درجاتی از کاهش رشد را بدنبال دارد .پرندگان مسن تر با تاجهائی بی رنگ و چروکیده و بیحال به نظر می رسند.
یافته های کالبد گشائی
در جوجه هائی که زمان کوتاهی پس از درآمدن از تخم تلف شده اند ممکن است پریتونیت همرا با کیسه زرده جذب نشده و ملتهب دیده شود. همچنین ریه ها پرخون و کبد تیره رنگ و متورم، خونریزی های آشکاری بر روی سطح آن دیده میشودو در جوجه هائی که ۱ الی ۲ روز پس از بروز نشانی تلف میشود احتمال التهاب سکوم وجود دارد سکوم در اثر وجود قالب هائی از مواد خشک نکروتیک بزرگ و متسع می شود.
در کبد، ریه ها، بافت عضلانی قلبو دیواره سنگدان نیز غالبا کانون های نکروتیک، مجزا، کوچک و سفید رنگ یافت می شود در جوجه های در حال رشد مبتلا به آرتریت، مفاصل خرگوشی به دلیل تجمع بیش از حد مواد ژلاتینی لیموئی یا نارنجی رنگی که اطراف آنها را فرا گرفته معمولا بزرگ می شوند جراحات اختصاصی نیستند و ثابت نیز نمی مانند.
در پرندگان بالغ تخمدان غیر طبیعی همراه با زرده های نامنظم، کیستیک، بی شکل، بی رنگبا ساقه های ضخیم شده از مشخصه های بیماری است.در مرغ های بالغ که دچار عفونت شده اند تخمدان غیرفعال شده و زرده هایش کوچک و رنگ پریده و بحالت جنینی باقی می مانند. ویژگی خاصی جهت تشخیص قطعی و محکم بیماری نداریم.امکان دستیابی به آنتی بادی منوط به رسیدن پرنده به بلوغ ایمنی در سن ۱۶ هفتگی است.
روشهای انتشار
مهمترین روش از طریق تخمدان پرنده مادر آلوده به جوجه تازه هچ شده می باشد و جوجه ای که پس از بیرون آمدن از تخم مرغ های آلوده زنده می مانند خود به نوعی منبع عفونت محسوب می شود. بهر حال احتمال درمان موثر در رفع کامل حاملین از گله آلوده وجود ندارد و اکثر موارد درمانی توصیه نمی شود و حذف موارد آلوده توصیه می گردد. اساس برنامه انجام آزمایشهای مکرر خونی و خارج ساختن پرندگان با واکنش مثبت از گله های پرورشی است. از آنجائیکه راه اصلی انتقال بیماری پلوروم عمودی است در صورت عاری بودن گله اجداد گله های مادر و جوجه های تجاری در صورتی که در محیطی پاک پرورش یابند باید از بیماری عاری باشند.
تیفوئید مرغان
باکتری عامل بیماری باسیلی غیرمتحرک و گرم منفی بنام سالمونلا گالیناروم می باشد.این باکتری همانند سالمونلا پلوروم قادر است در خارج از بدن میزبان ماهها به حیات خود ادامه دهد.
نشانی های بالینی
اولین نشانی بیماری احتمالا افزایش تلفات و بدنبال آن کاهش مصرف دان است و در صورتی که پرنده در مرحله تخمگذاری باشد کاهش تولید را نیز بدنبال دارد کزکردگی بهمراه ژولیدگی پرها و چشمان بسته چهره معمول بیماری است تنگی نفس با تنفس ریع ولی اسهال از نوع آبکی تا موکوئیدی زرد رنگ از مشخص ترین نشانی های بالینی بیماری است . کاهش وزن پیشرفته به همراه کم خونی شدیدا فزاینده موجب چروکیده شدن تاج و ریش می شود
نشانی های بروز در جوجه ها غیراختصاصی و شبیه پلوروم و سالمونلوز است ضعف، بی میلی در حرکت، تمایل به دور هم جمع شدن و کاهش مصرف دان و مدفوع چسبناک و زردرنگ نیز در اطراف پرهای مخرج مشاهده میشود.
یافته های کالبدگشائی:
لاشه پرندگانی که در مرحله حاد بیماری تلف شده باشند، دچار سپتی سمی، تظاهرات زردی، به همراه پرخونی و برجسته شدن عروق زیر جلدی شده، عضلات اسکلتی نیز پرخون و تیره می شوند. کبد متورم به رنگ قرمز تیره یا اغلب سیاه می شود و درخشندگی مسی براق آن از ثابت ترین یافته های موجود است. طحال نیز ممکن است بزرگ شود و مخاط روده باریک نیز دچار نوعی تورم کاتارال میشود .
محتویات روده بطور مشخصی از مواد چسبناک لجنی رنگ صفرا تشکیل شده است. رنگ قهوه ای تیره مغز استخوان نیز از ویژگیهای دیگر بیماری است .
پرندگانی که در مرحله مزمن بیماری تلف می شوند لاشه لاغر و کم خون دارند و نکروزهای کانونی در قلب، روده ها، پانکراس و کبدهایشان ایجاد میشود همچنین کانون های نکروتیک به رنگ خاکستری مایل به سفید در بافت عضلانی قلب، مخاط و زیر مخاطناحیه ابتدائی روده ها و پانکراس به چشم میخورد.پریکاردیت همراه با مایع زردرنگ ابری در کیسه پریکارد که با فیبرین به سطح قلب چسبیده است چهره ای از فرم مزمن تیفوئید مرغان است.
در خروس های جوان مبتلا به بیماری، کانون های نکروتیک کاملا مشخصی در بیضه ها گزارش شده است. در پرندگان تخمگذار ممکن است اثراتی از زرده که شاید دچار پارگی نیز شده باشد مشاهده شود.
انتقال
عامل مسبب بیماری از طریق مدفوع از بدن پرنده مبتلا دفع شده، با آلوده کردن آب و غذا باعث انتقال افقی می گردد. گالیناروم حداقل یک ماه در مدفوع آلوده و زمان طولانی تری در لاشه آلوده زنده می ماند. حیواناتی مانند موش رت، سگ، گرگ و پرندگان وحشی ممکن است با جابجا کردن لاشه عفونی از گله ای به گله دیگر باعث انتقال آلودگی شوند و بدین ترتیب آب های جاری نیز آلوده می گردند.
پرندگان به شکل حامل نیز براحتی موجب انتشار بیماری می گردند. انتقال باکتری از طریق تخم مرغ نیز صورت میگیرد .
درمان : خوراکی حاوی ۴% فورازولیدون که به مدت ده روز بطور پیوسته در دان مصرف می شود عموما مهمترین درمان مورد نظر می باشد . اخیرا داروی انروفلوکساسین نیز مصرف میشود البته احتمال ریشه کن شدن بیماری غیر محتمل است و پرندگان حامل به شکل مزمن بیماری مبتلا شده و منجر به چرخش مجدد بیماری در گله میشوند که باید با حذف موارد مثبت به بیماری در گله خاتمه داد.
واکسیناسیون
سویه زنده تخفیف حدت یافته سویه Rogh باکتری سالمونلا گالیناروم که بنام واکسن R6 معرفی میشود تزریق واکسن به شکل زیر جلدی در سنین ۱۰ تا ۱۸ هفتگی به جوجه ها، ایمنی کافی و یکنواخت ایجاد می کند زمانی که برای اولین بار در گله استفاده یمیشود این نگرانی وجود دارد که به شکل حاد عمل کند و پرندگان واکسینه شده به مدت طولانی حامل این سویه از گالیناروم باشند و سویه واکسن از طریق تخم هائی که پرندگان واکسینه شده گذارده بودند منتقل میشود. و گاهی پرندگان بدون اینکه تلف شوند دچار ضایعات کبدی و طحال می گردند .بهرحال واکسیناسیون از جایگاه ویژه ای برخوردار است.
بطور کلی بجز در موارد پلوروم و تیفوئید مرغان، آلودگی های سالمونلائی عامل اصلی خسارات اقتصادی یا علت تلفات گله های طیور به شمار نمی رود .
آریزونوز
نوعی باکتری گرم منفی از لاشه یک مارمولک در آریزونا جدا شد و در ابتدا به عنوان یکی از واریته های سالمونلا شناسایی شد ولی چنین به نظر می رسد که این باکتری ها مشخصات مشترک خاصی دارند و به همین دلیل بنام پاراکولون ها و یا آریزوناها معروف می باشند. اما در حال حاضر در دو زیر گونه سالمونلا قرار دارند . .اتخاذ این تصمیم به دلیل نزدیکی DNA نها به سایر سالمونلاها می باشد .
آریزوناها، باکتری های فرصت طلبی هستند که از خزندگان به بوقلمون ها انتشار یافته است و انتقال عمدتا از طریق تخم های نطفه دار و عمودی صورت می گیرد .البته گونه های آریزونا که در بوقلمون بیماری ایجاد می کند از انواع ایجاد کننده بیماری در خزندگان متمایز می باشد .
عامل بیماری: باسیل گرم منفی و تاژکداری است گه هاگ تولید نمی کند.
نشانی های بالینی
نشانی های بالینی که جوجه بوقلمون های مبتلا نشان می دهند مشابه جوجه های ماکیان مبتلا به سالمونلوز است اما در آریزونوز نشانی های مربوط به چشم بیشتر دیده میشود و با نشانی های عصبی نیز مرتبا برخورد می شود . پرندگان مبتلا بی حال هستند دور هم جمع می شوند، کزکرده به نظر می رسند و مدفوع آنها بصورت خمیر به پرهای اطراف می چسبد. نشانی های مختلف عصبی از جمله عدم تعادل، لرزش، فلجی پا، پیچش گردن و تشنج گزارش شده است.
یکی از نشانی های مشخص، نقص بینائی همراه با کدورت سفیدرنگی می باشد که اگر بطور مستقیم بداخل قرنیه نگاه کنیم در عمق چشم دیده میشود. نشانی های بالینی در سنین زیر ۵ هفتگی دیده میشود مرگ ومیر تا ۹۰% گزارش شده است. پرندگان بالغ فاقد نشانی های بالینی هستنداما ممکن است حامل بیماری شده و باکتری را به مدت طولانی دفع نمایند. عفونت در جوجه ماکیان و اردک ها گزارش شده اما واگیری بیماری در گونه های طیور به غیر از بوقلمون ها شایع نیست
یافته های کالبد گشائی
لاشه بعضی از جوجه بوقلمون هایی که در اثر آریزوناز تلف شده اند دارای سپتی سمی و تورم صفاقی منتشر می باشد/ کیسه های زرده اغلب ملتهب بوده، جذب شده اند. کیسه های هوائی ضخیم شده، حاوی مواد کازئوز(پنیری) سفید مایل به زرد می باشد. ممکن است کبد متورم و رنگ پریده و گاهی حاوی کانون های نکروز می باشد. تورم روده وجود دارد. یکی از یافته های مشخص کننده و مشابه سالمونلوز تیفلیت همراه با مواد پنیری می باشد که سکوم را پر نموده است.جراحات چشم مشخص است و همراه با آن تورم شبکیه نیز وجود دارد، اکسودای غلیظی سطح داخلی و پشتی کره چشم را می پوشاند و گاهی این مشکل به نحو دیگری بروز می کند و بصورت صفحه سفید کروی و سختی از مواد پنیری غلیظ دیده میشود. تغییراتی نیز در سیستم عصبی مرکزی به وجود می آید.
انتقال: مخزن اصلی عفونت طیور و خزندگان می باشند اگر بوقلمون بالغی به آریزنوز مبتلا شود باکتری در روده تجمع می یابد و این پرنده به مدت طولانی به حامل دفع کننده آریزونا تبدیل می شود .اگر جوجه بوقلمون ماده ای از عفونت سیستمیک رهائی یابد، ممکن است باکتری در تخمدان مستقر شود و از راه تخم به نسل بعد انتقال یابد اما به نظر می رسد که غالبا انتقال از راه تخم به دنبال آلوده شدن پوسته با مدفوع الوده بوجود می آید باسیل آریزونا به راحتی میتواند از راه پوسته بداخل غشاهای آن نفوذ کند. انتقال افقی نیز براحتی صورت می پذیرد.
در واگیری های حاد، پرندگان مبتلا با برخی از سولفانامیدها، فورازولیدون ها، فورالتادون ها، فلوروکینولون ها میتوان تلفات را کاهش داد اما پرنده درمان شده به عنوان حامل باقی می ماند و درمان را برای پیشگیری از پخش بیماری انجام می دهند.
دیدگاهتان را بنویسید